23 mai 2017

Rôle de l’autophagie dans la réponse à l’infection au Norovirus

De nombreuses études suggèrent que la rupture de l’homéostasie dans la composition de la flore intestinale liée à des infections opportunistes par différents agents pathogènes joue un rôle dans l’initiation de la maladie de Crohn (MC). Cependant les mécanismes d’une telle implication restent inconnus.

Des défauts de l’autophagie en réponse à l’infection par certains agents pathogènes sont associés à des phénotypes inflammatoires de type Crohn. Dans ce contexte, j’étudie les interactions moléculaires entre le norovirus murin (MNV) et la machinerie de l’autophagie via différents récepteurs de l’immunité innée. Ces interactions influenceraient le développement d’un syndrome inflammatoire de type Crohn.

Pour valider cette hypothèse, je cherche à

  1. déterminer comment la persistance intracellulaire du MNV est modulée par l’autophagie
  2. établir les mécanismes moléculaires permettant au MNV de détourner l’autophagie à son profit et
  3. démontrer qu’en modulant l’autophagie il est possible d’agir sur les réponses pro-inflammatoires liées à l’infection norovirale.